播散性癌细胞
分类
脱离休眠状态
作者们探究了可能促使这些细胞脱离休眠状态的原因。
文章
呼吸道病毒（如流感病毒）感染会触发播散性癌细胞脱离休眠状态并开始增殖。
文章
恰及其同事的研究为新的研究方向打开了大门，也凸显了未来研究呼吸道病毒与播散性癌细胞脱离休眠状态之间关联机制的必要性。
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生长
基因表达分析显示，清除CD4⁺T细胞会导致CD8⁺T细胞数量增加。
文章
鉴于CD8⁺T细胞可以杀死受感染细胞或癌细胞，作者们推测，CD4⁺T细胞会限制CD8⁺T细胞控制播散性癌细胞生长的能力。
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数量
与能产生白细胞介素-6的小鼠相比，这些基因改造小鼠在感染流感后，增殖的播散性癌细胞数量显著减少。
文章
作者们查阅了人类临床数据库（英国生物银行和Flatiron健康数据库），以评估处于缓解期的癌症患者在感染新冠病毒后，癌症死亡风险是否会增加。
文章
作者们清除CD4⁺T细胞后发现，感染9天后增殖的播散性癌细胞数量并未改变，但感染28天后增殖的播散性癌细胞数量有所减少。
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研究人员发现，感染流感15天后，这些小鼠肺部的播散性癌细胞数量有所增加，这是由细胞增殖增多导致的。
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增殖
图1|病毒感染促使此前不分裂的“休眠”癌细胞增殖。
文章
尽管如此，播散性癌细胞仍能在更长时间内保持活跃，这表明还有其他因素在促进播散性癌细胞的增殖。
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“苏醒”
病毒感染过程中会产生免疫信号分子白细胞介素-6（IL-6），它会触发播散性癌细胞“苏醒”。
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效果
图1|病毒感染促使此前不分裂的“休眠”癌细胞增殖。
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尽管如此，播散性癌细胞仍能在更长时间内保持活跃，这表明还有其他因素在促进播散性癌细胞的增殖。
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其它
在新冠病毒感染的小鼠模型中，播散性癌细胞也出现了类似的、依赖白细胞介素-6的脱离休眠现象。
文章
尽管如此，播散性癌细胞仍能在更长时间内保持活跃，这表明还有其他因素在促进播散性癌细胞的增殖。
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恰及其同事的研究为新的研究方向打开了大门，也凸显了未来研究呼吸道病毒与播散性癌细胞脱离休眠状态之间关联机制的必要性。
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