年轻小鼠
效果
相比之下，在年轻小鼠中删除Foxo1会使它们更容易受到严重感染和死亡的影响。
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桑切斯及其同事证明，转录因子Foxo1及其靶基因Trim63（编码MuRF1蛋白）在心脏中的表达，可以保护年轻小鼠免受感染诱导的心脏重塑和损伤。
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研究结果表明，使年轻小鼠能够存活的相同遗传程序，在生命后期会增加死亡风险，这为20世纪50年代首次提出的一种进化理论提供了进一步的分子证据。
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一项在小鼠中的研究表明，一个在年轻小鼠中能保护其免受败血症侵害的基因，在老年小鼠中却会增加死亡风险。
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a，在年轻小鼠中，该信号通路保护心脏免受病理性增大（心脏肥大），防止进一步的器官损伤。
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在危及生命的败血症中，保护年轻小鼠免于器官功能障碍的同一信号通路，会加剧老年动物的损伤和致死率。
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