年老和年轻

与年轻小鼠相比，年老小鼠在肿瘤数量和整体肿瘤负担上显示出显著减少（扩展数据图1g,h），尽管年老和年轻小鼠的AT2细胞在体内发生Eml4–Alk融合事件的频率相似（扩展数据图1i）。

值得注意的是，年老和年轻小鼠的AT2细胞中几乎不存在与衰老相关的β-半乳糖苷酶活性，尽管在年老小鼠的肺部观察到非上皮衰老细胞的增加（扩展数据图1n）。

与体内实验类似，年老AT2细胞的转化效率显著受损（图1g），即使调整了年老和年轻AT2细胞之间肺泡类器官形成的基线差异也是如此（扩展数据图2b）。

这种差异并非由于慢病毒转导效率的差异，无论是在体外还是体内，年老和年轻AT2细胞的慢病毒转导效率都是相似的（扩展数据图2c,d）。

f，用tdTomato标记的年老和年轻AT2细胞谱系追踪的示意图（左）和定量（右）（n=5只年轻和3只年老小鼠）。

c，不同时间点肿瘤启动后年老和年轻KP小鼠肿瘤负担的变化倍数（n（从左到右）=5,4,9和8只年轻小鼠以及4,4,6和10只年老小鼠）。

与年轻小鼠相比，年老小鼠在肿瘤数量和整体肿瘤负担上显示出显著减少（扩展数据图1g,h），尽管年老和年轻小鼠的AT2细胞在体内发生Eml4–Alk融合事件的频率相似（扩展数据图1i）。