干细胞特性

综合这些结果表明，衰老抑制了AT2细胞的干细胞特性。

这一发现表明，衰老通过细胞内在机制抑制了AT2细胞的干细胞特性和肿瘤发生。

这一结果表明，AT2细胞干细胞特性的丧失导致年老肺部肿瘤发生潜力的降低。

在此，我们利用生理性老化的自体基因工程小鼠模型5,6和原代细胞5,6来证明，衰老通过降解肺泡起源细胞的干细胞特性来抑制肺癌的起始和进展。

1,2衰老相关的干细胞特性丧失被认为会抑制肿瘤发生3,4，但这一假设尚未在体内得到验证。

这一结果表明，AT2细胞干细胞特性的丧失导致年老肺部肿瘤发生潜力的降低。

总之，我们的结果表明，与老化相关的NUPR1–脂质运载蛋白-2轴过度激活导致功能性铁缺乏，这抑制了老年AT2细胞的转化和干细胞特性，同时使其对铁死亡产生抵抗。

我们发现，衰老驱动了功能性铁不足，导致干细胞特性丧失和肿瘤发生减少，但促进了对抗铁死亡的抵抗力。

1,2衰老相关的干细胞特性丧失被认为会抑制肿瘤发生3,4，但这一假设尚未在体内得到验证。

在此，我们利用生理性老化的自体基因工程小鼠模型5,6和原代细胞5,6来证明，衰老通过降解肺泡起源细胞的干细胞特性来抑制肺癌的起始和进展。

遗传失活NUPR1-脂联素-2轴或补充铁可以恢复干细胞特性并促进老年肺泡细胞的肿瘤生成潜力。