小鼠

在该研究中，研究人员分析了两组小鼠，一组在醒来后立即吃早餐，另一组不吃早餐，并在小鼠醒来时、四小时后、八小时后采集了两组的血液样本。

此外，小鼠的衰老细胞促进毛发生长，衰老细胞群似乎可以增强邻近干细胞的活性，从而刺激组织更新(10)。

为了进一步研究精子线粒体RNA与后代健康之间的关系，团队通过体外受精创建了杂交小鼠胚胎，使用来自喂食高脂或低脂饮食的雄性小鼠的精子，以及属于不同遗传系的雌性小鼠的卵细胞。

重要的是，来自喂食两周高脂饮食后恢复正常饮食四周的小鼠的精子对sncRNAs的变化极小。

特别是，吃脂肪食物的小鼠的精子比低脂饮食的小鼠的精子有更多的转移RNA短片段。

一项使用p16转基因小鼠的研究也发现p16和细胞衰老在促进胰腺β细胞分泌胰岛素方面的作用，这在人类细胞中也观察到，这表明细胞衰老在某些情况下可以增强细胞功能(8)。

因此，不依赖损伤的程序性衰老在哺乳动物不同组织的发育过程中发挥着多种功能，而这些衰老细胞的确切功能需要进一步研究。

尽管如此，几项针对小鼠的研究使用了遗传和药理学方法来靶向衰老细胞，并表明它们的消除会损害正常的生理机能，如器官发育和组织再生(6,14)。

尽管这些观察结果与哺乳动物的相关性尚不清楚，但几项小鼠研究也表明，衰老细胞对组织再生很重要。

此外，衰老没有单一的生物标志物，而是多种标志物，包括生长停滞（growtharrest）、衰老相关的b-半乳糖苷酶活性（senescence-associatedb-galactosidaseactivity）、端粒相关的DNA损伤（telomere-associatedDNAdamage），以及细胞周期抑制剂p16和p21的表达（expressionofthecellcycleinhibitorsp16andp21），这些标志物已被用于

研究中的小鼠父亲只将代谢问题传给了雄性后代——这与他自己2016年的论文一致——这一点特别引起了Chen的兴趣。

进一步的实验显示，这些小鼠后代从其父亲那里获得了比低脂饮食小鼠父亲的儿子多得多的线粒体tRNA。

该团队在年轻和老年小鼠的肺部激活了这些突变基因，发现年轻小鼠中的肿瘤比老年小鼠更大、更频繁。

作者发现，当雄性小鼠携带对线粒体功能重要的基因（如Mrpl23和Ndufb8）的突变时，它们的精子中含有高水平的来自mt-tRNA5′端的mt-tsRNAs（而非3′端），并产生了患有代谢障碍的雄性后代。

小鼠心脏病发作后不再出现慢波睡眠增加的情况”

研究发现，小鼠心脏病发作后，一种名为单核细胞的免疫细胞会涌入其大脑。

Cook与同事及合作者一起，研究了IL-11这种促炎细胞因子如何影响小鼠的年龄相关性疾病和寿命。

基于这些观察，论文作者研究了干扰IL-11活性会如何影响小鼠的年龄相关性疾病和寿命。

为了理解大脑如何产生快感缺乏症，加利福尼亚大学旧金山分校的系统神经科学家MazenKheirbek及其同事研究了那些通过暴露于更大、更具攻击性的小鼠而受到应激的小鼠。

其他经历相同应激的小鼠则偏爱糖水。

与注射前相比，这些动物更频繁地选择了糖水，它们的大脑活动更类似于有韧性的小鼠，作者发现。

有韧性的小鼠在杏仁核和海马体之间的通信很稳健，而在易受快感缺乏症影响的小鼠中，这两个大脑区域之间的通信是断断续续的。

以前肥胖的小鼠在高脂肪饮食中的体重增长也比对照小鼠快。

科学家们通过让肥胖小鼠节食来测试这些变化的持久性。

与年轻小鼠相比，年老小鼠在肿瘤数量和整体肿瘤负担上显示出显著减少（扩展数据图1g,h），尽管年老和年轻小鼠的AT2细胞在体内发生Eml4–Alk融合事件的频率相似（扩展数据图1i）。

值得注意的是，年老和年轻小鼠的AT2细胞中几乎不存在与衰老相关的β-半乳糖苷酶活性，尽管在年老小鼠的肺部观察到非上皮衰老细胞的增加（扩展数据图1n）。

”探索抑郁症的原因和影响为了理解大脑如何产生快感缺乏症，加利福尼亚大学旧金山分校的系统神经科学家MazenKheirbek及其同事研究了那些通过暴露于更大、更具攻击性的小鼠而受到应激的小鼠。

洛桑联邦理工学院的GregoireCourtine、洛桑大学医院的JocelyneBloch和合作者使用三维成像技术绘制了脊髓损伤小鼠在康复阶段的脑活动，以确定在此期间有哪些脑区参与到行走的部分。

研究者针对外侧下丘脑进行了深部脑刺激，发现有各种脊髓损伤的小鼠和大鼠的行走能力当即得到了改善。

Courtine、Bloch和同事针对外侧下丘脑进行了深部脑刺激，发现有各种脊髓损伤的小鼠和大鼠的行走能力当即得到了改善。

为此，GregoireCourtine、JocelyneBloch和同事使用3D成像技术绘制了脊髓损伤小鼠在康复阶段的脑活动，以确定在此期间有哪些脑区参与行走。

Rogers和他的同事发现，在患有类似于子宫内膜异位症的小鼠中禁用这些神经不仅可以减轻疼痛（根据动物的行为进行评估），还可以减小含有子宫内膜细胞的病变的大小。

美国食品和药物管理局已经批准几种阻断CGRP的药物用于治疗其他疾病，研究人员将其中四种药物用于模拟子宫内膜异位症的小鼠。

研究团队发现，这些小鼠的大脑和心脏中均出现了更多的炎症，其病情预后远不如那些在心脏病发作后正常睡眠的小鼠。

越来越多的药物干预，即抗衰老药物，已被证明对衰老小鼠有健康益处(1)。

这表明细胞衰老及其潜在的信号通路调节着胎盘的结构和功能(9)。

至于父亲，盐湖城犹他大学医学院的生殖生物学研究员QiChen及其团队在2016年展示了，用来自高脂饮食父亲的精子RNA注射的受精鼠卵发育成具有代谢障碍的小鼠。

使用一种称为sncRNA-seq的传统高通量测序技术来识别和定量样本中的小RNA分子，作者发现大约四分之一的线粒体sncRNAs在喂食高脂饮食的小鼠中显著上调。

大约30%的由喂食高脂饮食的小鼠所孕育的雄性胚胎中，父系mt-tRNAs的水平比来自低脂饮食父亲的胚胎高出约12倍。

此次，研究团队不仅研究了细胞，还观察了父亲超重的人类和父亲食用高脂肪饮食的小鼠的健康状况。

与食用低脂饮食的小鼠相比，食用高脂肪饮食的小鼠的精子具有更多的片段化转移RNA。

为了排除吸入氢气影响这些参数的可能性，我们测量了吸入2%氢气和七氟醚的小鼠的血流量（图3d,e）和血液氧气水平（图3f）。

仅头部或全身暴露于2%氢气的小鼠中，氢气浓度相似（图3b）。

相反，仅从颈部以下暴露于2%氢气的小鼠体内氢气浓度要低得多：约3mM。

尽管通过研究小鼠已经了解了很多关于人类免疫系统的知识，但这两个物种的生物过程之间存在关键差异1，因此特定的小鼠免疫反应可能不会在人类中复制。

此外，研究者还发现，补充硝酸盐后，2型糖尿病小鼠的血压降低，胰岛素水平改善。

为了找到介导热量限制健康益处的分子，研究人员分离了小鼠血清（血液凝固后剩余的清亮液体部分）中的代谢物，并检测哪些代谢物在热量受限小鼠体内的水平高于未受热量限制的小鼠。

团队针对外侧下丘脑进行了深部脑刺激，发现有各种脊髓损伤的小鼠和大鼠的行走能力立即得到了改善。

瑞士洛桑大学医院和洛桑联邦理工学院联合团队此次使用3D成像技术，绘制了脊髓损伤小鼠在康复阶段的脑活动，以确定在此期间有哪些脑区参与到行走的部分。

接种改进版本表皮葡萄球菌的小鼠在注射致死剂量的破伤风毒素后，存活下来且无症状表现。

在大于75周龄(相当于人类55岁)的小鼠中，抑制IL-11能使雄性小鼠寿命延长22.4%，雌性延长25%。

国际最新研究：抑制一种炎症蛋白能延长小鼠寿命

结果显示，小鼠对表皮葡萄球菌的抗体反应“令人震惊”，抗体水平持续上升，6周时已达到并维持在高于常规疫苗接种后的预期水平。

他们使用光遗传学技术，在不同情境下打开或关闭这一回路，并观察小鼠的呼吸和行为变化。

此外，人为激活这一回路可减缓小鼠的呼吸并减少焦虑迹象，而关闭这一回路则会导致呼吸频率上升和焦虑加剧。

Teperino的团队不仅观察了细胞，还观察了那些父亲超重的人和那些父亲吃高脂肪食物的小鼠的健康。

事实上，消除小鼠体内的衰老细胞可能对健康有害，这突出了这些细胞在哺乳动物体内平衡和生理中的重要性。

这些衰老细胞在小鼠体内的持续或急性清除破坏了血液组织屏障，导致血源性大分子废物的积累，导致多种组织的血管周围纤维化和随后的健康恶化(4)。

为了改善易受影响小鼠之间不连贯的通信，研究人员给这些啮齿动物注射了化合物，使目标区域的神经元更频繁地放电。

成为八旬老人可能会带来意想不到的好处：根据两项在小鼠中进行的研究1,2，肺癌风险的降低。

哺乳小鼠体内的这种激素有望治疗骨质疏松

此外，研究还证明，即使小鼠皮肤上先前存在表皮葡萄球菌，也不会干扰实验性治疗激发强烈抗体反应的能力。

这些小鼠的约30%的雄性（但非雌性）后代表现出葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗——这些特征与人类的代谢状况如2型糖尿病相关。

在大于75周龄(相当于人类55岁)的小鼠中，抑制IL-11能使雄性小鼠寿命延长22.4%，雌性延长25%。

当研究人员在小鼠怀孕前使用基因技术抑制CCN3时，小鼠在分娩后失去的骨量比正常情况下更多，而它们喂养的幼崽则会生长迟缓，更容易死亡。

平均而言，关闭这些基因中的大多数会增加所有年龄段小鼠的肿瘤生长速度，但在年轻小鼠中，肿瘤更多且长得更大，这表明在老年小鼠中可能有不同过程在抑制癌症。

斯坦福医学院科学家利用一种寄生在人体皮肤上的细菌，研制出一种局部疫苗，可保护小鼠免受破伤风感染。

小鼠心脏病发作后不再出现慢波睡眠增加的情况”

相比对照组，在该时段运动的小鼠股骨长度增加了5%，骨体积分数增加了26%，骨小梁厚度增加了54%。

研究结果表明，在某一特定时间段运动的小鼠，骨骼长度和质量比其他时间段表现出更显著的增加。

他们发现，IL-11会随小鼠年龄增加而上调，并证明了这种细胞因子水平上升会激活与衰老相关的信号传导通路。

尽管细胞衰老在肿瘤抑制和衰老表型中具有重要意义，但其确切定义仍存在争议。

矛盾的是，尽管小鼠和高血压患者肺部的衰老标志物增加，但消除衰老细胞可能会加剧小鼠的肺动脉高压(7)。

研究发现，给雄性小鼠喂食高脂肪饮食会增加他们精子中某些类型RNA的水平。

Tomar等人发现，喂食雄性小鼠高脂饮食会增加其附睾精子中线粒体小非编码RNA（sncRNA）的水平，这可能是对线粒体功能障碍的响应。

一项使用p16转基因小鼠的研究也发现p16和细胞衰老在促进胰腺β细胞分泌胰岛素方面的作用，这在人类细胞中也观察到，这表明细胞衰老在某些情况下可以增强细胞功能(8)。

此外，小鼠的衰老细胞促进毛发生长，衰老细胞群似乎可以增强邻近干细胞的活性，从而刺激组织更新(10)。

此外，衰老没有单一的生物标志物，而是多种标志物，包括生长停滞（growtharrest）、衰老相关的b-半乳糖苷酶活性（senescence-associatedb-galactosidaseactivity）、端粒相关的DNA损伤（telomere-associatedDNAdamage），以及细胞周期抑制剂p16和p21的表达（expressionofthecellcycleinhibitorsp16andp21），这些标志物已被用于

在缺乏雌激素受体的小鼠中，Kiss1神经元将CCN3直接释放到血液中，起促进骨骼生长的激素的作用，以增加骨骼干细胞数量。