坏死性凋亡

-坏死性凋亡通路的上游机制：尽管作者证实了MLKL功能在诱导溶血中的重要性，并显示坏死性凋亡改变与红细胞栓子形成存在空间相关性，但未探究MLKL激活的上游通路以确认这种细胞死亡形式是否为直接机制。

Wu等人¹发现，在缺血导致的低剪切应力、低氧和酸性条件下，内皮细胞会发生由MLKL蛋白介导的坏死性凋亡。

这些蛋白被认为是信号分子的受体，可能参与Wu团队发现的坏死性凋亡通路⁷⁸。

靶向这一溶血过程的治疗可能减少COVID-19及其他与器官缺血相关的重大人类疾病中的微血管阻塞。

值得注意的是，坏死性凋亡表面的红细胞堆积可形成“密封层”，防止内皮损伤部位失血。

从机制上讲，缺血诱导了MLKL依赖性内皮细胞坏死性凋亡和补体依赖性红细胞溶血。