周细胞

然而，压力诱导的周细胞去极化需要阳离子通过TRPC3通道内流。

脑动脉平滑肌细胞和包绕周细胞中压力诱导去极化的不同机制

（A）在脑实质小动脉中，平滑肌细胞通过机械敏感的血管紧张素II1型受体（AT1Rs）感知管腔内压力的升高。

（B）ACT区域内管腔压力的升高也会触发包绕周细胞的去极化。

最后，确定周细胞在管腔内压力降低后如何调节膜复极化（特别是通过钾离子通道的协同活动）仍然至关重要。

值得注意的是，TRPC3通道本身并不具有机械敏感性（2），并且其在血管内压力升高时被激活的上游机制尚未完全阐明。

这项研究突显了ACT区域包绕周细胞作为对抗管腔内压力过载的关键调控者的作用，表明毛细血管的收缩可以精确调节局部脑血流量。

此外，单细胞RNA测序数据表明，TRPM4通道在周细胞中大量存在（8），这就增加了该通道或其他离子通道可能参与压力诱导去极化过程的可能性。

他们证明，将血管内压力从20毫米汞柱增加到80毫米汞柱会在ACT区域引发强烈的收缩。

此外，在来自TRPC3基因敲除小鼠的完整微血管制备物中，包绕周细胞在血管内压力升高时无法去极化。

然而，之前的一项单细胞RNA测序研究报告称，与平滑肌细胞相比，TRPC3的信使核糖核酸（mRNA，编码瞬时受体电位经典型3蛋白）在周细胞中高度表达（8），这促使费里斯等人综合运用药理学和遗传学方法，来评估该通道在包绕周细胞中的作用。

通过使用细胞内微电极进行进一步的电生理分析发现，包绕周细胞会因血管内压力升高而去极化，这种反应与整体细胞内钙离子水平的升高以及钙离子振荡频率的增加相关。

值得注意的是，TRPC3通道本身并不具有机械敏感性（2），并且其在血管内压力升高时被激活的上游机制尚未完全阐明。

这项研究突显了ACT区域包绕周细胞作为对抗管腔内压力过载的关键调控者的作用，表明毛细血管的收缩可以精确调节局部脑血流量。

未来的研究若能阐明TRPC3通道的上游激活剂，并明确它们与其他离子通道和信号通路的相互作用，将进一步阐明周细胞在血管生理和病理生理中的作用，并确定TRPC3功能障碍是否代表了一种脑血管疾病的发病机制。

然而，之前的一项单细胞RNA测序研究报告称，与平滑肌细胞相比，TRPC3的信使核糖核酸（mRNA，编码瞬时受体电位经典型3蛋白）在周细胞中高度表达（8），这促使费里斯等人综合运用药理学和遗传学方法，来评估该通道在包绕周细胞中的作用。