受体

E蛋白的作用包括：帮助病毒与受体结合、通过囊泡进入宿主细胞，以及随后与囊泡膜融合——这一步骤由囊泡内的酸性环境触发。

筛选结果中最显著的“命中基因”是编码细胞表面受体LRP8（低密度脂蛋白受体相关蛋白8，又称ApoER2，即载脂蛋白E受体2）的基因。

进一步地，研究团队阐明了DP1非经典的受体激活机制、配体选择性结构基础以及其与G蛋白偶联的特征。

中国科学院上海药物研究所研究员徐华强、吴灿荣团队，解析了人源前列腺素D2（PGD2）和合成激动剂BW245C与其受体DP1及异源三聚体Gs蛋白复合物的高分辨率结构，以及DP1受体无配体结合的非激活态结构，揭示了DP1受体激活、配体识别等分子机制，为开发选择性更高、脱靶效应更小的新型DP1激动剂与拮抗剂提供了坚实的结构基础，有望为多种与DP1相关的疾病提供新的治疗策略。

它能否利用其他受体感染不同类型的易感细胞（如脑细胞、皮肤细胞、免疫细胞和血管细胞）？

研究团队利用冷冻电子显微镜（cryo-EM）技术，首次解析了人源DP1受体在非激活态和激活态下的高分辨率结构。

Guttenplan等人发现，星形胶质细胞对多巴胺反应的调节是由GPCR驱动的cAMP水平降低介导的，这一过程独立于钙信号传导并与之平行发生，进而调节多巴胺受体在星形胶质细胞表面的定位。

cAMP信号传导的减少导致多巴胺受体向星形胶质细胞表面的转运增加，从而调节星形胶质细胞对多巴胺的反应能力。

然而，去甲肾上腺素激活的特定星形胶质细胞受体，及其激活如何导致行为状态转换，仍不清楚。

值得注意的是，通过研究缺乏半胱氨酰白三烯受体1和2（CysLTR1和CysLTR2）的小鼠，Bachtel等人证明，这些受体在促进黏膜肥大细胞增殖方面具有非冗余作用，其中CysLTR1的作用更大。

综上所述，这些结果表明，在口服诱导的过敏反应中，两种半胱氨酰白三烯受体的急性功能可能存在冗余，但在黏膜肥大细胞增殖方面则是非冗余的。

尽管细胞受体在启动感染过程中起着核心作用，但黄病毒所利用的特定受体蛋白长期以来仍不明确⁠[5]。

此外，LRP8还是Reelin蛋白的受体，Reelin是一种信号分子，在发育过程中可充当“GPS信号”，引导脑细胞到达正确位置⁠[7]。

鉴定出真正的黄病毒受体极具挑战性，要确凿地证明一种蛋白是功能性受体，必须满足多项标准：首先，该受体必须存在于已知被病毒靶向的细胞、组织或器官表面，且能与E蛋白直接相互作用以介导病毒入侵；

最后，LRP8是首个经过严格验证（包括动物模型验证）的黄病毒受体蛋白，这提示其他黄病毒可能也会利用LRP8相关的细胞表面蛋白入侵细胞，也可能依赖完全不同的蛋白。

最后，受体的作用不仅需在体外（如利用纯化蛋白或培养细胞）得到验证，还需在更复杂的系统（如动物模型）中得到证实。