去甲肾上腺素

他们还报告称，星形胶质细胞来源的ATP会在细胞外迅速转化为腺苷，腺苷通过神经元腺苷受体在突触前发挥作用，调节神经元活动（见图）。

通过遗传学方法选择性删除星形胶质细胞或神经元的α1A肾上腺素能受体，也证明星形胶质细胞而非神经元是海马突触可塑性中去甲肾上腺素神经调节作用的主要介导者。

此前对果蝇幼虫的研究表明，章鱼胺和酪胺（哺乳动物去甲肾上腺素的功能类似物）通过星形胶质细胞的GPCR信号传导，调节嗅觉驱动的运动和触觉诱发的惊吓反应（1）。

交感神经兴奋，去甲肾上腺素的分泌是饿得“慌”的生理机制

他们确定星形胶质细胞的α1A肾上腺素能受体是将去甲肾上腺素信号转化为星形胶质细胞内钙升高的关键受体。

Lefton等人利用光遗传学选择性刺激去甲肾上腺素释放，并使用电生理方法（膜片钳记录和双脉冲易化实验）研究突触活动和可塑性，证明去甲肾上腺素诱导的突触抑制特别依赖于星形胶质细胞功能。

他们确定星形胶质细胞的α1A肾上腺素能受体是将去甲肾上腺素信号转化为星形胶质细胞内钙升高的关键受体。

作者发现，去甲肾上腺素驱动的星形胶质细胞钙升高与向被动行为状态的逐渐转变之间存在直接关联。