包绕周细胞

脑动脉平滑肌细胞和包绕周细胞中压力诱导去极化的不同机制

（B）ACT区域内管腔压力的升高也会触发包绕周细胞的去极化。

值得注意的是，TRPC3通道本身并不具有机械敏感性（2），并且其在血管内压力升高时被激活的上游机制尚未完全阐明。

这项研究突显了ACT区域包绕周细胞作为对抗管腔内压力过载的关键调控者的作用，表明毛细血管的收缩可以精确调节局部脑血流量。

他们证明，将血管内压力从20毫米汞柱增加到80毫米汞柱会在ACT区域引发强烈的收缩。

此外，在来自TRPC3基因敲除小鼠的完整微血管制备物中，包绕周细胞在血管内压力升高时无法去极化。

然而，之前的一项单细胞RNA测序研究报告称，与平滑肌细胞相比，TRPC3的信使核糖核酸（mRNA，编码瞬时受体电位经典型3蛋白）在周细胞中高度表达（8），这促使费里斯等人综合运用药理学和遗传学方法，来评估该通道在包绕周细胞中的作用。

通过使用细胞内微电极进行进一步的电生理分析发现，包绕周细胞会因血管内压力升高而去极化，这种反应与整体细胞内钙离子水平的升高以及钙离子振荡频率的增加相关。

值得注意的是，TRPC3通道本身并不具有机械敏感性（2），并且其在血管内压力升高时被激活的上游机制尚未完全阐明。

这项研究突显了ACT区域包绕周细胞作为对抗管腔内压力过载的关键调控者的作用，表明毛细血管的收缩可以精确调节局部脑血流量。

然而，之前的一项单细胞RNA测序研究报告称，与平滑肌细胞相比，TRPC3的信使核糖核酸（mRNA，编码瞬时受体电位经典型3蛋白）在周细胞中高度表达（8），这促使费里斯等人综合运用药理学和遗传学方法，来评估该通道在包绕周细胞中的作用。