内皮细胞

综合来看，先前描述的红细胞变化会加剧内皮损伤，而Wu等人的研究表明，这种损伤可能引发内皮细胞诱导的溶血和后续微血管阻塞，尤其是在低剪切应力条件下（图1）。

在镰状细胞病和缺铁性贫血等疾病中，红细胞膜硬度增加会导致内皮细胞表面整合素和其他黏附分子的表达。

值得注意的是，内皮细胞死亡与纤维蛋白形成或血小板沉积无关，而与微血管红细胞（RBC）溶血相关。

研究发现，缺血损伤后内皮细胞死亡时，会通过溶血（类似气球爆裂的过程）诱导附近红细胞破坏。

从机制上讲，缺血诱导了MLKL依赖性内皮细胞坏死性凋亡和补体依赖性红细胞溶血。

研究人员必须确保它不会干扰转铁蛋白受体的正常功能，不会被困在内皮细胞中，且所运输的治疗剂到达靶点后仍能发挥作用。

研究人员必须确保它不会干扰转铁蛋白受体的正常功能，不会被困在内皮细胞中，且所运输的治疗剂到达靶点后仍能发挥作用。