免疫细胞

如果消除癌细胞的免疫细胞是在身体的一个地方产生的，它们可以在身体周围移动，消除其他地方的癌症。

它会与免疫细胞表面的抑制性受体Siglec结合，相当于向免疫细胞传递了一个“我是自己人，别攻击我”的错误信号，从而让免疫细胞“陷入沉睡”，放任癌细胞生长和扩散。

对癌症基因库中临床数据的进一步分析表明，男性癌细胞中Y染色体缺失的程度、肿瘤免疫细胞突变程度均可预测个体死亡时间。

Gao等人观察到，辅助性T细胞17（TH17细胞，CD4+T细胞的一个亚群）会表达Aster-A蛋白——该蛋白参与细胞内胆固醇的非囊泡转运，负责将胆固醇从细胞膜转运到内质网[8]。

考虑到TH17细胞在维持黏膜完整性、阻止病原体侵入体内方面的固有免疫功能，免疫细胞稳态与肠道脂质吸收之间存在这样的关联，是一项令人意外的发现。

这些动物的大脑T细胞水平下降，这可能意味着微生物组会影响免疫细胞数量。

难道是攻击自己的免疫细胞已经存在于小鼠的体内？

这表明健康的免疫细胞到达肿瘤后，那里的某些东西会导致免疫细胞失去Y染色体。

Roychodhuri说，进一步的研究应该直接测试这种突变“传染”的机制，并调查Y染色体缺失是否会导致免疫细胞变化。

但该研究提供了强有力的证据，证明失去Y染色体会使癌细胞更具攻击性，而缺乏Y染色体的免疫细胞活性较差。

Theodorescu指出，一种可能性是化学诱导选择性地将血液中无Y染色体的免疫细胞吸入肿瘤中，而更诱人的一种可能性是，Y染色体丢失的恶性细胞会在附近的免疫细胞中引发同样的突变。

研究人员在多种类型癌症的小鼠模型中发现，肿瘤中充满了无Y染色体的免疫细胞。

如果消除癌细胞的免疫细胞是在身体的一个地方产生的，它们可以在身体周围移动，消除其他地方的癌症。

但是坂口的观点不一样，他坚信每个人都有攻击正常自身细胞的免疫细胞，只是抑制它们的细胞也同时存在，所以不会发生任何事情。

马斯特兰杰洛及其同事的研究从机制上揭示，咪唑丙酸会诱导免疫细胞向主动脉（人体最大的动脉）中的斑块聚集，对血管造成不可逆的损伤（图1）。

这种突变可以从肿瘤细胞扩展到免疫细胞，而免疫细胞在Y染色体消失后会失去抗癌能力。

它会与免疫细胞表面的抑制性受体Siglec结合，相当于向免疫细胞传递了一个“我是自己人，别攻击我”的错误信号，从而让免疫细胞“陷入沉睡”，放任癌细胞生长和扩散。

但是坂口的观点不一样，他坚信每个人都有攻击正常自身细胞的免疫细胞，只是抑制它们的细胞也同时存在，所以不会发生任何事情。

免疫细胞中Aster-A蛋白的缺失会抑制脂质吸收，并保护小鼠免受饮食诱导的肥胖及其相关后果（包括脂肪组织炎症和脂肪肝）的影响。

在流感病毒攻击实验中，这款芯片展现出与人体高度相似的免疫反应：免疫细胞迅速聚集至感染部位，炎症扩散，防御机制激活，精准再现了真实病理过程。

一种由细菌产生的分子在血液中循环，它通过劫持免疫细胞的信号传导来增加心血管疾病的患病风险。

此外，随着男性年龄的增长，Y染色体也会从免疫细胞中消失，从而增加癌症死亡风险。

长期以来，研究人员认为健康大脑的大多数“适应性”免疫细胞（靶向特定病原体的细胞）位于脑膜——包裹大脑的三层保护膜中。

ShimonSakaguchi证明了免疫系统更为复杂，并发现了一类以前未知的免疫细胞，这类细胞保护身体免受自身免疫性疾病的侵害。

Gao等人的研究强调了肠道微生物、免疫细胞与肠道上皮细胞之间的相互作用在调控膳食脂肪吸收中的重要性。

膳食脂质吸收的新机制：免疫细胞、肠道菌群与肠道上皮细胞的协同作用膳食脂质吸收的新机制：免疫细胞、肠道菌群与肠道上皮细胞的协同作用精选

如果消除癌细胞的免疫细胞是在身体的一个地方产生的，它们可以在身体周围移动，消除其他地方的癌症。