克罗格

然而，正如一位学生所言，遗憾的是，克罗格是唯一推行这一政策的讲师，也是唯一一位“真正值得一听”的讲师。

从毛细血管到肌细胞的PO2分布：克罗格理论与当代测量值

克罗格提出，毛细血管具有内在信号机制，可引起上游小动脉扩张，从而增加自身灌注量。

尽管克罗格提出的调控机制被证明不成立，但他的初始观察揭示了整个毛细血管床在组织氧气供应及疾病进程中的作用。

然而，“主动过程不参与肺氧气摄取”这一结论，也影响了克罗格提出的毛细血管募集理论——该理论旨在解释收缩肌肉中血液-肌细胞氧气扩散通量的增加。

克罗格巧妙地将他的氧气扩散测量和理论与对肌肉毛细血管红细胞（RBC）流动的观察（主要是在青蛙中）以及对豚鼠和其他物种的毛细血管计数相结合，提出了他的“毛细血管运动”机制，用于控制肌肉灌注氧气输送（）以及休息和运动时肌细胞内的氧气分压（图1，左；

在这里，我们还将研究导致克罗格提出毛细血管募集假设的主要事实，并尽可能在当时可用的技术和信息的背景下看待克罗格在1919年呈现的数据。

如今我们已知，影响灌注性（QO2）和扩散性（DO2）氧通量的因素远多于克罗格当时的考量。

若克罗格当时意识到肌肉毛细血管总容积实际如此之低，就不会认为“静息肌肉中毛细血管需要收缩/关闭”了。

在本文中，我们研究了克罗格的发现以及他面临的一些实验困难。

随后，我们用中间的发现来更新读者的认识，这些发现支撑了我们目前对肌肉微循环控制的理解，并回顾了克罗格的发现。

然后，我们将根据后来的研究和当今可用的最先进技术回顾性地重新评估克罗格的发现和想法，以记录进展并使读者了解该领域的最新情况。

随后，从诺贝尔论文（及相关出版物）中得出的观察结果和前提将克罗格的发现置于当代的视角中。

作为 克罗格 今天的一项伟大遗产，微循环领域正在蓬勃发展

1949年1月19日，克罗格坚定地认为，“年轻一代的声音对丹麦科学发展至关重要

克罗格假设，相邻肌肉圆柱体交界处的氧分压T_R可忽略不计（即接近0mmHg），这一假设的依据来自费扎尔（Verzar）的研究——费扎尔曾在剑桥大学巴克罗格夫特实验室研究犬类肌肉，并发现肌肉氧分压会随氧气供应减少而降低（Verzár,1912）。

1915年，玛丽·克罗格（MarieKrogh）证明运动时肺氧气摄取量会显著增加；

克罗格排除了“毛细血管半径大幅增加可解释该矛盾”的可能性：

克罗格提出，毛细血管具有内在信号机制，可引起上游小动脉扩张，从而增加自身灌注量。

从休息到收缩的克罗格式毛细血管募集模型减小了R，但没有考虑到随着代谢需求的增加，毛细血管内、间质或肌细胞内扩散能力（VO2）的变化。

此外，如图2下图所示，肌细胞内氧分压从静息状态到运动状态会急剧下降，而非如克罗格所认为的那样升高。

或许是长期吸入汞蒸气引发的频繁病痛，让克罗格意识到运动对身心健康的益处。