乳酸

学界一直认为，乳酸是一种“代谢废物”，因此这种“高表达”并未引起研究人员太多关注。

后续研究中，研究团队发现乳酸脱氢酶抑制剂司替戊醇确实可以抑制肿瘤细胞乳酸的产生和乳酸化过程，从而破坏细胞DNA修复机制，使肿瘤细胞重新对放化疗药物敏感。

因此，阐明乳酸在肿瘤细胞DNA修复中的作用机制后，研究团队靶向抑制乳酸，研发提高放化疗敏感性的治疗方案。

后续研究中，研究团队发现乳酸脱氢酶抑制剂司替戊醇确实可以抑制肿瘤细胞乳酸的产生和乳酸化过程，从而破坏细胞DNA修复机制，使肿瘤细胞重新对放化疗药物敏感。

中山大学附属第七医院（深圳）教授何裕隆、张常华团队和中山大学孙逸仙纪念医院、英国癌症研究院的研究人员合作，首次确认了一种DNA修复蛋白（NBS1）乳酸化修饰在肿瘤化疗耐药中的关键调控作用，并创新性地提出通过靶向抑制NBS1的乳酸化修饰或调控乳酸代谢通路，逆转化疗耐药的全新方案。

这项研究回答了这个问题，即肿瘤细胞通过产生乳酸，使蛋白质进行乳酸化修饰，从而迅速修复肿瘤细胞DNA断裂的双链，促进自身修复和存活。

因此，阐明乳酸在肿瘤细胞DNA修复中的作用机制后，研究团队靶向抑制乳酸，研发提高放化疗敏感性的治疗方案。

中山大学附属第七医院（深圳）教授何裕隆、张常华团队和中山大学孙逸仙纪念医院、英国癌症研究院的研究人员合作，首次确认了一种DNA修复蛋白（NBS1）乳酸化修饰在肿瘤化疗耐药中的关键调控作用，并创新性地提出通过靶向抑制NBS1的乳酸化修饰或调控乳酸代谢通路，逆转化疗耐药的全新方案。

“过去乳酸的作用问题一直被忽视，蛋白乳酸化修饰调控功能是一个全新科研视角。

发现乳酸在肿瘤细胞DNA修复中的作用机制后，研究团队并未选择快速发表论文，而是决定搞清楚该机制并找到一种可以转化的药物，让科研成果真正造福肿瘤耐药患者。

“既然乳酸是能调节生理、病理过程的代谢分子，肿瘤细胞产生那么多乳酸做什么？