毛细血管募集

根据我们目前的认知，通过超声造影（CEU）、1-甲基黄嘌呤转化曲线等技术对微循环进行的间接研究，并未发现毛细血管募集的证据。

无论是静息还是收缩状态，均无证据表明肌细胞内氧分压会降至克罗格所认为的0mmHg——而这一假设正是其毛细血管募集理论的核心（见图2B）。

Okushima等人，2015，2016）——这些事实肯定会促使克罗格质疑并修正他的毛细血管募集理论。

克罗格会如何看待那些“坚持用毛细血管募集理论解释运动或高胰岛素状态下血液-肌细胞扩散通量增加，并继续绘制肌内氧气分压理论分布图”的研究者？

例如，时至今日，仍有研究者教条地坚持克罗格的毛细血管募集理论，且往往从未观察过骨骼肌的毛细血管床（完全违背“不盲从权威”的原则），这阻碍了我们对“健康与疾病状态下微血管调控及血液-肌细胞氧气、底物扩散”机制的理解（Poole，2019）。

综上，采用先进技术，在定义明确且严格控制的条件下对温血动物和人类肌肉开展的现代研究（图2、图7），以以下证据反驳了毛细血管募集理论：

然而，“主动过程不参与肺氧气摄取”这一结论，也影响了克罗格提出的毛细血管募集理论——该理论旨在解释收缩肌肉中血液-肌细胞氧气扩散通量的增加。

以下部分基于克罗格1919年的论文（克罗格，1919年a、b、c）及其中的相关引述，以帮助读者快速了解支撑毛细血管募集理论的观察和数据的逻辑发展。

然而，“主动过程不参与肺氧气摄取”这一结论，也影响了克罗格提出的毛细血管募集理论——该理论旨在解释收缩肌肉中血液-肌细胞氧气扩散通量的增加。