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鉴定出神经酰胺C16:0的内源性受体CYSLTR2和P2RY6,揭示了神经酰胺通过激活受体、活化炎症小体,从而加重动脉粥样硬化的分子机制,为相关疾病的治疗提供了全新策略。
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补体活化、细胞及体液免疫反应均得到有效抑制
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鉴定出神经酰胺C16:0的内源性受体CYSLTR2和P2RY6,揭示了神经酰胺通过激活受体、活化炎症小体,从而加重动脉粥样硬化的分子机制,为相关疾病的治疗提供了全新策略。
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