我国学者研发出慢阻肺病合并肺心病模型
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开栏的话
科技创新是卫生健康事业高质量发展的重要支撑。党的二十大报告指出，必须坚持科技是第一生产力、人才是第一资源、创新是第一动力。党的二十届四中全会公报提出，要加强原始创新和关键核心技术攻关。医学科技创新不仅能迭代诊疗技术、优化治疗方案，更能从根本上突破疾病防治的瓶颈。
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开栏的话
科技创新是卫生健康事业高质量发展的重要支撑。党的二十大报告指出，必须坚持科技是第一生产力、人才是第一资源、创新是第一动力。党的二十届四中全会公报提出，要加强原始创新和关键核心技术攻关。医学科技创新不仅能迭代诊疗技术、优化治疗方案，更能从根本上突破疾病防治的瓶颈。
目前，我们迫切需要提高科学研究的原创性，鼓励“从0到1”的原始性和突破性创新。作为医学进步的“原点突破”，原创性医学科研成果意味着在点亮第一束光，不仅能直接开辟全新的科技路径，还能让我们的医学发展真正实现从“跟跑”到“领跑”的跨越，更能为后续更多的技术迭代和应用转化奠定基础。
为此，医视野·学术版特开设“科研创新·破局篇”专栏，对首创、突破性的重要科研成果进行报道。
欢迎投稿：wangjy8008@163.com
特约记者 韩文青 通讯员 王文熙
王涛团队研究论文配图（局部）
近日，美国病理学会于美国费城召开专题新闻发布会，面向全球隆重推介了一项来自中国的突破性研究成果——全球首个完整且精准模拟人类慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺病）合并肺源性心脏病的大鼠模型。这一开创性成果由广州医科大学附属第一医院王涛教授团队领衔攻关完成，相关研究已在国际期刊《美国病理学杂志》正式发表。
亟待攻克的医学“险峰”
慢阻肺病作为一种常见的慢性呼吸道疾病，可导致患者出现气短、咳嗽、咳痰等症状，其发病与吸烟、空气污染等因素紧密相连。当慢阻肺病患者病情进展，出现肺动脉压力异常升高时，便会发展为肺动脉高压。这一变化会导致心脏负担急剧加重，进而引发右心衰竭以及肺源性心脏病（简称肺心病），使患者的死亡率大幅攀升。
据世界卫生组织统计，慢阻肺病已成为全球第三大死亡原因。在2019年，全球约有323万人因该病失去生命。慢阻肺病合并肺动脉高压的治疗一直是医学领域的棘手难题。10%~30%的慢阻肺病患者会罹患肺动脉高压，但目前医学界对这一复杂病理过程的认识仍存在诸多空白。此前，科学家们只能孤立地研究慢阻肺病或肺动脉高压，难以还原两者并发时的复杂机制，这无疑阻碍了相关治疗研究的进展。
精准动物模型来助力
王涛团队通过不懈努力，成功模拟出人类慢阻肺病合并肺动脉高压的全病程特征，涵盖了肺气肿（肺泡破坏）、气道炎症（免疫细胞浸润）、肺动脉重塑（血管壁增厚）以及右心室肥大（心脏病变）等关键病理环节。这一创新模型为深入研究慢阻肺病合并肺心病提供了有力工具。
研究团队独辟蹊径，采用慢性香烟烟雾暴露结合左肺动脉结扎的创新方式，成功诱导大鼠模型呈现出慢阻肺病和肺心病的典型病理特征。这一模型不仅在生理、组织学和分子水平上高度还原了人类疾病的真实面貌，还深入揭示了炎症和氧化应激通路在疾病进展过程中的关键作用，为解开疾病发病机制之谜提供了重要线索。
模型全面复刻并精准呈现了慢阻肺病合并肺心病的以下关键特征。
★肺气肿 模型精准模拟了肺泡破坏的病理特征，为研究肺气肿的发生发展机制提供了理想的实验对象。
★气道炎症 模型清晰呈现出明显的免疫细胞浸润现象，有助于深入探究气道炎症的发病机制和调控途径。
★肺动脉重塑 模型成功展现出血管壁增厚的特征，为研究肺动脉重塑的分子机制和干预策略提供了重要平台。
★右心室肥大 模型表现出心脏病变的典型特征，为研究右心衰竭的发生发展过程和防治方法提供了有力支撑。
有望实现精准干预
未来，借助这一创新模型，科研人员能够快速测试各类药物，包括靶向肺动脉血管扩张的药物，以及抗纤维化/抗炎药物等。这将极大缩短新药研发周期，显著提高研发成功率，为患者带来更多、更有效的治疗选择，帮助患者早日摆脱疾病的困扰。
通过这一模型，医学工作者可以精准识别哪些慢阻肺病患者更容易发展为肺动脉高压，从而提前采取有针对性的干预措施。这将有助于实现精准诊疗，提高治疗效果。
该成果的发布为慢阻肺病合并肺心病的研究开辟了新路径。它不仅为科研人员提供了一个全新的研究平台，还为未来的新药研发、个体化治疗和精准诊断奠定了坚实的基础。王涛团队希望能够与广大同行携手共进，在这一模型的基础上不断探索创新，研发出更多治疗慢阻肺病合并肺心病的有效药物，为全球患者的健康福祉贡献中国智慧和中国力量。
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